CLÍNICA E NEUROPATOLOGIA

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A insônia é o sintoma prevalente, seguido, em fases posteriores, por episódios oníricos cada vez mais frequentes com sonhos recitados. A evolução é para o espanto e o coma.


A disautonomia neurovegetativa é precoce com distúrbios esfincterianos, sialorréia, lacrimejamento, sudorese constante, rinorreia, aumento da temperatura corporal, freqüência cardíaca (taquicardia fixa) e pressão arterial. A respiração é particularmente comprometida, especialmente em estágios avançados, com taquipneia, ritmo irregular e profundidade da respiração, ronco e apneia cada vez mais frequentes e ameaçadores, que limitam a asfixia.

 O paciente, após uma apneia prolongada, torna-se cianótico e, no auge da pausa respiratória, “acorda”, por assim dizer, de repente, sentado, molhado de suor, angustiado, lúcido. As manifestações motoras incluem uma progressiva dificuldade em articular a palavra, até a impossibilidade de produzir os fonemas, disfagia, dismetria,
Pode haver paresia de vários segmentos corporais, geralmente de um hemisome. 

A mioclonia, espontânea ou evocada, parcial ou maciça, está ausente no início, mas aparece rapidamente e é intensificada pelo fechamento dos olhos. Hiperreflexia osteotendínea e presença do sinal de Babinski estão invariavelmente presentes. Os sinais oculares são pupilares mióticos e diplopia. 

As perturbações peculiares e graves da arquitetura do sono foram confirmadas por repetidos estudos neurofisiológicos. Estes mostram que o FFI tem mudanças significativas e invasivas no sono, que consistem em uma redução acentuada em seu tempo total até a perda completa.

O desaparecimento progressivo das fases NREM, a desconstrução do ritmo sono-vigília, a interrupção repentina de episódios REM anormais dissolvem o padrão de sono. 

As anormalidades se estendem a outros bio-ritmos fundamentais, como tem sido demonstrado por estudos neurovegetativos: aumento crônico da atividade simpática, altos níveis de cortisol e adrenalina, perda de flutuações circadianas na pressão arterial e na frequência cardíaca.


Essas mudanças pioram com a evolução da doença. Estudos de neuropsicologia mostraram que não há demência. Pelo contrário, há um comprometimento cada vez mais acentuado da memória verbal e de longo prazo. 

Estudos neuropatológicos localizaram as lesões mais importantes no tálamo e mais precisamente nos núcleos ântero-ventral e dorso-medial. O envolvimento tálmico eletivo também foi confirmado in vivo pela PET, que documentou seu hipometabolismo acentuado, associado a um hipometabolismo cortical menos grave. 

O dano é caracterizado por perda neuronal severa e astrogliose reativa. Lesões menores também estão presentes em outras regiões encefálicas, como o córtex e o sistema olivar.

 Pode haver espongiose. Essas topografias foram identificadas em casos de doença de longa duração (25 a 33 meses) em comparação com casos exclusivamente talâmicos envolvendo casos de curto prazo (8 a 9 meses). As lesões corticais devem estar relacionadas ao dano neuronal devido à desaferentação, sendo o córtex o principal alvo do processo degenerativo do tálamo. As oliveiras podem ser danificadas em primeiro lugar. De fato, eles recebem aferentes, sobretudo da medula espinhal e, em menor extensão, dos sistemas mesencefálicos e não lesionados. sendo a casca o principal alvo do processo degenerativo tálmico.

 As oliveiras podem ser danificadas em primeiro lugar. De fato, eles recebem aferentes, sobretudo da medula espinhal e, em menor extensão, dos sistemas mesencefálicos e não lesionados. sendo a casca o principal alvo do processo degenerativo tálmico.

 As oliveiras podem ser danificadas em primeiro lugar. De fato, eles recebem aferentes, sobretudo da medula espinhal e, em menor extensão, dos sistemas mesencefálicos e não lesionados.

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